Einsatz von Inhibitoren beim ALCL

[maikom]

Bei Patienten ohne das Fusionsgen NPM-ALK ist eine spezifische Kombination von JAK1- und STAT3-Mutationen am Wachstum eines aggressiven Subtypen des Anaplastisch-großzelligen Lymphoms (ALCL) maßgeblich beteiligt. Eine Therapie mit Inhibitoren könnte das das Tumorwachstum reduzieren.

Mittels Next Generation Sequencing analysierten die Wissenschaftler die Genome von 155 ALCL-Patienten, die das Fusionsgen NPM-ALK nicht besitzen. Die Sequenzierungsdaten zeigten, dass bei mehr als 38 Prozent der Patienten die Tumore aktivierende Mutationen in jeweils zwei bestimmten Genen aufweisen, nämlich JAK1 und STAT3.

Zwar gibt es derzeit noch keinen effektiven Inhibitor für STAT3, die Mutation ist aber generell abhängig von der Aktivität von JAK1. Für JAK1 sind hemmende Medikamente verfügbar, die das Potenzial haben, die krebsfördernde Wirkung von Mutationen gleichzeitig auch bei STAT3 einzudämmen.

Quelle: Convergent Mutations and Kinase Fusions Lead to Oncogenic STAT3 Activation in Anaplastic Large Cell Lymphoma
Lukas Kenner et al.; Cancer Cell, doi: 10.1016/j.ccell.2015.03.006; 2015
http://www.cell.com/cancer-cell/abstrac ... %2900094-X